ESTENOSIS AORTICA

Estenosis aórtica

La aorta es la arteria grande que se origina desde el ventrículo izquierdo (cámara inferior) del corazón. La estenosis aórtica es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aórtica del corazón que impide que ésta se abra adecuadamente y bloquea el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

Nombres alternativos

Estenosis de la válvula aórtica; Obstrucción del conducto de salida ventricular izquierdo

Causas, incidencia y factores de riesgo

A medida que la válvula aórtica se estrecha más, la presión se incrementa dentro del ventrículo izquierdo del corazón. Esto hace que dicho ventrículo se vuelva más grueso, lo cual disminuye el flujo sanguíneo y puede llevar a que se presente dolor en el pecho. A medida que la presión continúa incrementándose, la sangre se puede represar en los pulmones y la persona puede sentir dificultad para respirar. Las formas graves de estenosis aórtica impiden que llegue suficiente sangre al cerebro y al resto del cuerpo y como resultado se pueden presentar mareos y desmayo.

La estenosis aórtica puede estar presente desde el nacimiento (congénita) o se puede desarrollar posteriormente en la vida (adquirida). Los niños pueden tener otras afecciones congénitas.

La estenosis aórtica es causada por muchos trastornos. Una causa común en adultos es la fiebre reumática, una complicación resultante de una faringitis estreptocócica no tratada. La calcificación de la válvula también puede causar esta afección; en este caso, el padecimiento generalmente no se observa hasta que una persona llegue a los 70 años.

La estenosis aórtica no es muy común y ocurre con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.

Síntomas

• desmayos,  debilidad o vértigo con actividad
• jadeo con actividad
• Sensación táctil de latidos cardíacos ( papiltacines)
• dolor en el pecho, tipo angina:
• debajo del esternón y puede irradiarse a otras áreas
• tensión, presión, opresión, compresión
• el dolor se incrementa con el ejercicio y se alivia con el reposo
• Los niños nacidos con estenosis aórtica pueden mostrar signos de shock, alimentación deficiente, retraso del crecimiento y dificultad para respirar.

Nota: es posible que la estenosis aórtica no muestre ningún síntoma hasta una etapa posterior en el curso de la enfermedad.

Signos y exámenes

El médico puede sentir una vibración o movimiento al colocar la mano sobre el corazón. Casi siempre, se escucha un soplo, un clic u otros ruidos anormales a través del estetoscopio. Puede haber un pulso débil o cambios en la calidad del pulso en el cuello, lo cual se conoce como pulso débil y lento.

Los bebés y niños pueden presentar letargo, sudoración, al igual que piel pálida y respiración rápida. Además, pueden estar demasiado pequeños para su edad.

La presión arterial puede estar baja.

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:

• Cateterismo cardíaco izquierdo
• Ecocardiografía
• Ecografía Doppler
• Ecocardiografía transesofágica
• Radiografía de tórax
• ECG
• IRM del corazón
• Prueba de esfuerzo
• Angiografía aórtica

Tratamiento

Si no hay síntomas o si éstos son leves, sólo se requiere la observación del paciente por parte de un médico, pero si los síntomas son de moderados a severos, es posible que se necesite la hospitalización. Los bebés y niños pueden requerir cirugía inmediata.

Los medicamentos pueden abarcar diuréticos, digoxina y otros fármacos para controlar la insuficiencia cardíaca. A los pacientes sintomáticos se les debe aconsejar que eviten la actividad física vigorosa. Los individuos con síntomas de estenosis aórtica (dificultad respiratoria, dolor en el pecho o episodios de desmayo) deben hacerse un examen físico cada 6 a 12 meses, además de un ECG cada 1 a 3 años.

La valvuloplastia o la reparación quirúrgica de la válvula es el tratamiento preferido para adultos o niños que presenten síntomas. Incluso si los síntomas no son graves, el médico puede recomendar dicha cirugía. Algunos pacientes de alto riesgo no son buenos candidatos para realizarles la cirugía de la válvula cardíaca.

En lugar de esto, se puede llevar a cabo un procedimiento menos invasivo, llamado valvuloplastia con globo. En este procedimiento, se coloca un globo dentro de una arteria en la ingle, se hace avanzar hasta el corazón, se pasa a través de la válvula y se infla. Esto puede aliviar la obstrucción causada por el estrechamiento de la válvula.

Expectativas (pronóstico)

La estenosis aórtica se puede curar con cirugía, aunque puede haber un riesgo continuo de ritmos cardíacos irregulares que algunas veces pueden causar la muerte súbita. Es posible que la persona no presente síntomas hasta que se desarrollen complicaciones. Sin cirugía, el pronóstico para un paciente con signos de angina o insuficiencia cardíaca puede ser desalentador.

Las personas con estenosis aórtica, particularmente quienes padecen las formas que van de moderadas a severas, no deben participar en actividades vigorosas, como deportes competitivos.

Complicaciones

• Hipertrofia (agrandamiento) ventricular izquierda a causa del esfuerzo adicional de empujar la sangre a través de una válvula estrecha
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Arritmias
• Endocarditis 

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe consultar con el médico si los síntomas indican la posible presencia de una estenosis aórtica. Asimismo, si se ha diagnosticado una estenosis aórtica y los síntomas empeoran o se desarrollan nuevos síntomas.

Prevención

Las infecciones por estreptococos deben tratarse oportunamente para prevenir la fiebre reumática, que puede causar estenosis aórtica. Esta afección en sí a menudo no se puede prevenir, pero sí algunas de sus complicaciones.

Se debe informar al médico o al odontólogo acerca de cualquier antecedente de valvulopatía cardíaca antes del tratamiento de cualquier afección. Cualquier procedimiento dental, incluyendo una limpieza, así como cualquier procedimiento invasivo, puede introducir bacterias en el torrente sanguíneo, las cuales pueden infectar una válvula debilitada, provocando una endocarditis.

Se deben seguir las recomendaciones del médico para el tratamiento de afecciones que puedan causar valvulopatía. Asimismo, notificar al médico de cualquier antecedente familiar de cardiopatías congénitas.

ESTENOSIS MITRAL

Es un trastorno de las válvulas cardíacas que compromete la válvula mitral, la cual separa las cámaras inferiores y superiores del lado izquierdo del corazón. Estenosis se refiere a una condición en la cual la válvula no se abre completamente, restringiendo el flujo de sangre.

Causas

La sangre que fluye entre las diferentes cámaras del corazón tiene que hacerlo a través de una válvula. La válvula entre las dos cámaras en el lado izquierdo de su corazón se denomina válvula mitral. Dicha válvula se abre lo suficiente, de manera que la sangre pueda fluir desde una cámara del corazón (aurícula izquierda) hasta la siguiente cámara (ventrículo izquierdo). Luego, se cierra impidiendo que la sangre se devuelva.

La estenosis mitral se refiere al hecho de que la válvula no se puede abrir tan ampliamente y, como resultado, fluye menos sangre hacia el cuerpo. La cámara superior del corazón se hincha a medida que la presión se acumula y la sangre puede fluir de nuevo a los pulmones. El líquido se acumula luego en el tejido pulmonar (edema pulmonar), dificultando la respiración. Ver también: insuficiencia cardíaca

En los adultos, la estenosis mitral ocurre con mayor frecuencia en personas que han sufrido fiebre reumática (una afección que puede desarrollarse después de amigdalitis estreptocócica o escarlatina). Los problemas en las válvulas se desarrollan de 5 a 10 años después de la fiebre reumática. Esta fiebre se ha vuelto infrecuente en los Estados Unidos, de manera que la estenosis mitral también es menos común.

Sólo en raras ocasiones, otros factores realmente llevan a estenosis mitral en adultos. Esto incluye depósitos de calcio que se forman alrededor de la válvula mitral, radioterapia en el tórax y algunos medicamentos.

Los niños pueden nacer con estenosis mitral (congénita) u otros defectos de nacimiento que comprometen el corazón y causan estenosis mitral. Con frecuencia, hay otros defectos cardíacos presentes, junto con la estenosis mitral.

La estenosis mitral puede ser hereditaria.

Síntomas

En los adultos, puede no haber ningún síntoma. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad que eleve la frecuencia cardíaca. En los adultos, los síntomas se desarrollan por lo regular entre los 20 y 50 años de edad.

Los síntomas pueden comenzar con un episodio de fibrilación auricular o pueden desencadenarse por el embarazo u otra situación de estrés corporal, como una infección en los pulmones o el corazón u otros trastornos cardíacos.

Los síntomas pueden abarcar:

• Molestia en el pecho (rara):
• se incrementa con la actividad, disminuye con el reposo
• se irradia al brazo, cuello, mandíbula u otras áreas
• rigidez, opresión, presión, compresión, constricción
• Tos, posiblemente con sangre (hemoptisis)
• Dificultad respiratoria durante o después del ejercicio o al estar acostado; puede despertarse con problemas para respirar
• Fatiga, cansancio con facilidad
• Frecuentes infecciones respiratorias (como la bronquitis)
• Sensación de percibir los latidos del corazón (palpitaciones)
• Hinchazón de los pies o de los tobillos

En los bebés y los niños, los síntomas pueden estar presentes desde el nacimiento (congénitos) y casi siempre se desarrollan dentro de los primeros dos años de vida. Los síntomas abarcan:

• Coloración azulosa de la piel o las membranas mucosas (cianosis)
• Crecimiento deficiente
• Dificultad para respirar

Pruebas y exámenes

El médico auscultará el corazón y los pulmones con un estetoscopio. Se puede escuchar un soplo característico, crujido u otros ruidos cardíacos anormales. El soplo típico es un ruido seco que se escucha en el corazón durante la fase de reposo del latido cardíaco y que se acentúa justo antes de que el corazón comience a contraerse.

El examen también puede revelar un latido cardíaco irregular o congestión pulmonar. La presión arterial generalmente es normal.

El estrechamiento u obstrucción de la válvula o la inflamación de las cámaras superiores del corazón pueden aparecer en:

• Cateterismo cardíaco
• Radiografía del tórax
• Ecografía Doppler
• Ecocardiografía
• ECG (electrocardiograma)
• Resonancia magnética del corazón
• Ecocardiografía transesofágica (ETE)

Tratamiento

El tratamiento depende de los síntomas y del estado del corazón y de los pulmones. Las personas con síntomas leves o sin ningún síntoma en absoluto posiblemente no necesiten tratamiento y la hospitalización podría ser necesaria para hacer un diagnóstico o para tratar síntomas graves.

Los medicamentos se utilizan para tratar los síntomas de insuficiencia cardíaca o ritmos cardíacos anormales (más comúnmente la fibrilación auricular) e hipertensión arterial, al igual que para prevenir coágulos sanguíneos.

• Éstos abarcan diuréticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio, inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) o digoxina.
• Los anticoagulantes se utilizan para evitar que los coágulos de sangre se formen y viajen a otras partes del cuerpo.

Se pueden emplear antibióticos para algunas personas con estenosis mitral:

• Las personas que hayan tenido fiebre reumática pueden necesitar tratamiento prolongado con penicilina.
• En el pasado, a la mayoría de los pacientes con problemas de válvulas cardíaca, como la estenosis mitral, se les administraban antibióticos antes de trabajos dentales o un procedimiento invasivo, como una colonoscopia. Los antibióticos se administraban para prevenir una infección de la válvula cardíaca dañada. Sin embargo, los antibióticos ahora se utilizan con menor frecuencia antes de trabajos dentales y otros procedimientos.

Algunos pacientes pueden necesitar una cirugía del corazón para reparar o reemplazar la válvula. El reemplazo de válvulas o valvuloplastia se puede hacer de diferentes materiales, algunos de los cuales pueden durar por décadas y otros que se pueden desgastar y requerir reemplazo.

Para más información, ver:

• Cirugía de válvula mitral mínimamente invasiva
• Cirugía abierta de válvula mitral

Se puede considerar la posibilidad de llevar a cabo una comisurotomía mitral percutánea con globo (también llamada valvuloplastia) en lugar de una cirugía en pacientes con una válvula mitral menos dañada. Durante este procedimiento, se introduce un catéter (sonda) dentro de una vena, generalmente en la pierna y se lleva hasta el corazón. Se infla un globo en la punta del catéter, ensanchando la válvula mitral y mejorando el flujo sanguíneo.

Los niños a menudo requieren cirugía ya sea para repararles o reemplazarles la válvula mitral.

Pronóstico

El pronóstico varía. El trastorno puede ser leve, asintomático o puede ser más severo y con el tiempo incapacitante. Las complicaciones pueden ser severas o potencialmente mortales. La estenosis mitral generalmente se puede controlar mediante tratamiento y se puede mejorar por medio de una cirugía o una valvuloplastia.

Posibles complicaciones

• Fibrilación y aleteo auricular
• Coágulos de sangre al cerebro (accidente cerebrovascular), los intestinos, los riñones u otras áreas
• Insuficiencia cardíaca
• Edema pulmonar
• Hipertensión pulmonar

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si:

• Tiene síntomas de estenosis mitral.
• Presenta estenosis mitral y los síntomas no mejoran con tratamiento o aparecen síntomas nuevos.

Prevención

Siga el tratamiento recomendado por el médico para afecciones que pueden ocasionar valvulopatía y trate a tiempo las infecciones ocasionadas por estreptococos para prevenir la fiebre reumática. Coméntele al médico si tiene antecedentes familiares de cardiopatías congénitas.

La estenosis mitral en sí a menudo no se puede prevenir, pero sí sus complicaciones. Infórmele al médico acerca de cualquier valvulopatía cardíaca antes de recibir cualquier tratamiento médico.

ENDOCARDITIS

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relaciona-das, generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos, cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, los niños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmunode-primidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. La ecocardiografía- Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa.

causas

La infección que da lugar a una endocarditis puede ser causada por bacterias, hongos u otros microorganismos que penetran en la corriente sanguínea. (Posiblemente haya oído el término endocarditis bacteriana, endocarditis bacteriana subaguda o EBS. Estos términos se utilizan para la endocarditis causada sólo por bacterias —generalmente los estreptococos del grupo A— y no por otros microorganismos.)

Normalmente, los microorganismos viven sobre la piel, en la boca, en los intestinos y en las vías urinarias, pero no en la sangre. Sin embargo, a veces los microorganismos pueden penetrar en la corriente sanguínea (por ejemplo, durante un procedimiento quirúrgico o dental).

En la mayoría de la gente, la presencia de microorganismos en la corriente sanguínea no constituye un problema. Pero si una de las válvulas cardíacas se daña, el cuerpo envía inmunocitos, plaquetas y fibrina (una sustancia coagulante) para reparar el daño. Este proceso puede dar lugar a una endocarditis si algunos microorganismos presentes en la corriente sanguínea quedan atrapados debajo de las capas de estas células. Los microorganismos atrapados dan lugar a la formación de grumos de tejido dentro del corazón y sobre las válvulas cardíacas. Estos grumos se denominan vegetaciones.

Las vegetaciones son peligrosas porque pueden desprenderse y penetrar en la corriente sanguínea. Este proceso se denomina embolización. Si el émbolo (el grumo que se desprende) es lo suficientemente grande, puede obstruir un vaso sanguíneo. La obstrucción puede reducir el flujo de sangre rica en oxígeno a algunas partes del cuerpo.

¿Quién corre riesgo de padecer una endocarditis infecciosa?

El riesgo de padecer una endocarditis es mayor si la persona tiene otros problemas del corazón o una válvula cardíaca dañada. La endocarditis es más común en personas mayores de 50 años de edad, y es más frecuente en los hombres que en las mujeres.

El riesgo de padecer una endocarditis es mayor si la persona:

• Sufre de una enfermedad valvular.
• Se ha sometido a una sustitución valvular cardíaca.
• Tiene un defecto cardíaco congénito (es decir, de nacimiento).
• Tuvo fiebre reumática o cardiopatía reumática en la niñez, que produjo cicatrización en las válvulas cardíacas.
• Sufre de cardiomiopatía hipertrófica (engrosamiento de las paredes del corazón).
• Usa drogas intravenosas.

 síntomas

Si tiene endocarditis aguda, es decir, si la infección se produjo recientemente, podría sentirse como si estuviera engripado, con fiebre, sudoración nocturna, dolor generalizado y falta de energía.

Si sufre de endocarditis crónica, que puede durar varios meses, podría sentirse afiebrado, tener escalofríos, sentirse muy cansado, bajar de peso y tener dolor en las articulaciones, sudoración nocturna o los síntomas de una insuficiencia cardíaca.

Otros síntomas pueden incluir manchas rojas en las palmas de las manos y las plantas de los pies (denominadas lesiones de Janeway) o lesiones rojas dolorosas en las puntas de los dedos de las manos y de los pies (denominadas nódulos de Osler).

¿Cómo se diagnostica la endocarditis infecciosa?

La mayoría de los médicos sospecharán que se trata de una endocarditis infecciosa al oír los síntomas y si el paciente tiene antecedentes de cardiopatía congénita, fiebre reumática o enfermedad valvular. Los médicos también pueden revisar los dedos de las manos, para ver si hay pequeñas líneas oscuras debajo de las uñas que parecen astillas (que se denominan «hemorragias en astilla»), y los ojos, para ver si hay vasos sanguíneos rotos en la retina (que se denominan «manchas de Roth»).

Con un estetoscopio, el médico puede auscultar el pecho para detectar el sonido característico de un nuevo soplo cardíaco o un cambio en el sonido de un soplo cardíaco viejo. Los soplos cardíacos son causados por el sonido de válvulas cardíacas defectuosas y por ciertos defectos del corazón.

Muestras de sangre extraídas de diferentes áreas del cuerpo pueden indicar a los médicos si hay microorganismos en la corriente sanguínea. Las muestras se colocan en un medio de cultivo, donde el microorganismo puede crecer, a fin de poder analizarlo e identificarlo.

Puede realizarse una ecocardiografía para ver la estructura y función de las válvulas, el movimiento de la pared del corazón y el tamaño general del corazón. Éste es, sin lugar a dudas, el método más fiable para diagnosticar una endocarditis infecciosa.

Otras técnicas imagenológicas, tales como la ecocardiografía transesofágica (ETE), la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM), pueden emplearse para realizar un diagnóstico más completo o averiguar si hay otras complicaciones.

tratatamiento

Los medicamentos denominados «antibióticos», que matan los microorganismos, son la primera línea de tratamiento para la endocarditis infecciosa. Si las válvulas cardíacas han sido dañadas por vegetaciones, posiblemente deba realizarse una intervención quirúrgica.

Modificación del estilo de vida

Antes los médicos daban antibióticos antes de un procedimiento dental o quirúrgico a cualquier persona que tuviera un soplo cardíaco. (Estos procedimientos pueden permitir que penetren bacterias en la corriente sanguínea.) Hoy en día, la mayoría de los médicos opina que sólo los pacientes que se han sometido a una sustitución valvular cardíaca, los que han tenido una endocarditis y aquellos con defectos cardíacos congénitos, enfermedad valvular documentada (tal como un prolapso de la válvula mitral) o cardiomiopatía hipertrófica deben tomar antibióticos antes de un procedimiento dental o quirúrgico. Si no está seguro si debe tomar antibióticos antes de un procedimiento, hable con su médico o dentista.

Medicamentos

Los antibióticos se emplean para matar los microorganismos en la corriente sanguínea y en las vegetaciones cardíacas. Los antibióticos que se administren dependerán del tipo de microorganismo que haya causado la infección. En un principio, el paciente deberá permanecer en el hospital, porque estos medicamentos fuertes deben administrarse a través de una aguja colocada en una vena (por vía intravenosa). Le realizarán análisis de sangre periódicos para determinar si el medicamento es eficaz, y posiblemente deba tomar estos antibióticos durante 6 semanas.

Procedimientos quirúrgicos

En algunos pacientes, la endocarditis puede dañar totalmente una válvula cardíaca. De ser así, el médico podría recomendar una intervención quirúrgica para reparar o sustituir la válvula dañada.

ANGINA DE PECHO

El término «angina de pecho» viene del latín «angor pectoris» y significa «estrangulamiento en el pecho». Los pacientes que sufren de angina de pecho a menudo dicen sentir una sensación de asfixia, o presión o ardor en el pecho, pero un episodio de angina no es un ataque cardíaco. El dolor a menudo aparece tras un esfuerzo físico. A diferencia de un ataque al corazón, el músculo cardíaco no sufre un daño permanente y el dolor generalmente desaparece con el reposo.

CAUSAS

La angina es el dolor que se manifiesta cuando una arteria coronaria enferma (las arterias coronarias son los vasos sanguíneos que riegan el corazón) no puede suministrar suficiente sangre a una parte del músculo cardíaco para satisfacer su necesidad de oxígeno. El aporte deficiente de sangre rica en oxígeno al corazón se denomina «isquemia». La angina generalmente se produce cuando el corazón tiene una mayor necesidad de sangre rica en oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico. Otras causas de angina de pecho son las emociones fuertes, las temperaturas extremas, las comidas pesadas, el alcohol y el tabaco.

Los ataques de angina en los hombres generalmente se producen después de los 30 años de edad y casi siempre son ocasionados por una enfermedad arterial coronaria (EAC). En las mujeres, la angina suele aparecer a mayor edad y puede ser causada por muchos factores diferentes. Aparte de la EAC, la angina puede ser causada por el estrechamiento de la válvula aórtica en el corazón (estenosis aórtica), un nivel bajo de glóbulos rojos en la corriente sanguínea (anemia) o una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo).

SINTOMAS

La angina de pecho es generalmente un síntoma de EAC. Las personas que sufren de angina tienen una mayor probabilidad de sufrir un ataque cardíaco que aquellas que no tienen síntomas de EAC.

La angina suele comenzar en el centro del pecho, pero el dolor puede extenderse al brazo izquierdo, al cuello o a la mandíbula. Es posible sufrir entumecimiento o pérdida de sensibilidad en los brazos, hombros o muñecas. Los episodios generalmente duran sólo unos minutos. Si el dolor dura más de unos minutos, podría tratarse de una repentina obstrucción total de una arteria coronaria o de un ataque cardíaco.

Existen distintos tipos de angina. Los pacientes con angina estable generalmente saben el nivel de actividad o estrés que les provoca un ataque. Además, los pacientes deben observar cuánto tiempo duran los ataques, si son diferentes de ataques anteriores y si se alivian con medicamentos. A veces se producen cambios en los ataques: sobrevienen con mayor frecuencia, duran más tiempo o se producen cuando la persona no ha hecho ejercicio. Un cambio en la modalidad de los ataques podría significar que el paciente sufre de lo que se denomina angina inestable, en cuyo caso es importante consultar al médico lo antes posible. Los pacientes que sienten un dolor nuevo, peor o constante en el pecho tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco, una irregularidad de los latidos (arritmia) e incluso una muerte súbita.

DIAGNOSTICO

Los médicos generalmente pueden determinar si un paciente sufre de angina basándose en los síntomas que éste describe y sus características. Pueden realizarse estudios tales como radiografías, un electrocardiograma (ECG)de efuerzo una prueba de esfuerzos con isotopos y una angiografia coronaria

La angina variante puede diagnosticarse usando un monitor holter. Los estudios Holter permiten obtener una lectura continua de la frecuencia y el ritmo cardíaco durante un espacio de 24 horas o más. El paciente lleva puesto un dispositivo de grabación (el monitor Holter), que se conecta a pequeños discos de metal denominados «electrodos», los cuales se colocan sobre el pecho. Con ciertos tipos de monitores, el paciente puede oprimir un botón de grabación para captar el ritmo cardíaco al momento de sentir los síntomas de angina.

TRATAMIENTO

Los medicamentos y los cambios en el estilo de vida son los medios más comúnmente utilizados para controlar la angina. En los casos más graves, podría ser necesario realizar un procedimiento denominado «revascularización».

INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual. 

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular). 

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. 

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica. 

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO 
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal. 

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. 

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.  

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

Diagnóstico diferencial 

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

Complicaciones 

Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente (primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días. 
1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. 

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva. 

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. 

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma. 

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5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

TRATAMIENTO 

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio.

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar.

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria.

TRATAMIENTO ADJUNTO 

1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.

2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).

Tratamiento Secundario 

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.